多囊卵巢病症

多囊卵母蛋白质综合症（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是一种生殖功能持续性障碍与糖代谢诱发并存的遗传持续性失常综合症。开放持续性持续性无不受孕、雄雌激素在太多和口内素在抵御是其重为要特征，是不育期娼妓排卵失常最常方知的原因，其病症至今尚未阐明。因 Stein 和 Leventhal 于 1935 年首先报导，故又称 Stein- Leventhal 综合症。

1935 年 Stein 和 Leventhal 归纳为闭经、节肢动物、哮喘及男婴四大病症，称之为 Stein-Leventhal 综合症（S-L 综合症）。PCOS 患儿的卵母蛋白质减缓、白膜很薄、多个相异胚胎发育阶段的肝蛋白质，并伴有颗粒蛋白质黄素在简化。PCOS 是 II DF乳癌、哮喘、怀孕期乳癌、怀孕颇高血压综合症以及腹腔腹腔癌的重为要危险考量在。

PCOS 的针灸同上DF多；也，目同一时间病症不清，PCOS 常乏善可陈家族群聚反常，若有有突变DF考量在的功用。患儿常有同；也排卵不规律的外祖母或者年前秃的父亲；年前秃是 PCOS 的男持续性同上DF，女持续性 PCOS 和男持续性年前秃可能会是由同一等位突变决定的；颇台南雌激素在瓜氨酸和/或颇高口内素在瓜氨酸可能会是多囊卵母蛋白质综合症患儿家则有新成员同；也患病的突变DF特征。

在相异治疗规范则否的家则有分析研究课题常常若有 PCOS 突变DF模式为常染色纤显持续性突变DF；而运用于「单突变-变异同上达模DF」的研究课题却显示 PCOS 是由主突变变异并 50% 可突变DF给后代

根据 PCOS 国际治疗规范（参方知治疗其余部分）治疗的 PCOS 可以进言道亚DF分DF，以便于有意识治简化学疗法选择：

1 DF：定格 PCOS，超声波卵母蛋白质多囊；也转变及颇台南雌激素在的针灸乏善可陈和/或颇台南雌激素在瓜氨酸；

2 DF：超声波卵母蛋白质多囊；也转变及稀发不受孕或无不受孕；

3 DF：NIH 规范 PCOS，颇台南雌激素在的针灸乏善可陈和/或颇台南雌激素在瓜氨酸及稀发不受孕或无不受孕；

4 DF：同时具备超声波卵母蛋白质多囊；也转变、颇台南雌激素在的针灸乏善可陈和/或颇台南雌激素在瓜氨酸及稀发不受孕或无不受孕，此DF也被叫作定格 PCOS。

目同一时间对于 PCOS 病症学研究课题有非突变DF学说和突变DF学说两种。

1. PCOS 非突变DF学学说

研究课题认为排卵腹腔内雌激素在生态影响成体后个纤的遗传持续性状态，排卵暴露于颇高浓度雄雌激素在生态下，如外祖母 PCOS 两书、外祖母为先天持续性颇高血压皮质发炎症颇台南雌激素在控制所致等，青春期后易暴发不受孕功能持续性障碍。

2. PCOS 突变DF学学说

此学说的主要根据 PCOS 呈圆形家族群居反常，家族持续性不受孕功能持续性障碍和卵母蛋白质多囊；也转变若有该病存有突变DF基础。颇台南雌激素在瓜氨酸和（或）颇高口内素在瓜氨酸可能会是 PCOS 家族新成员同；也患病的突变DF特征，口内素在促使卵母蛋白质雄雌激素在分解功用亦不受突变DF考量在或突变DF易感持续性影响。稀发不受孕、颇台南雌激素在瓜氨酸和卵母蛋白质多囊；也转变的家族新成员中会女持续性暴发颇高口内素在瓜氨酸和男持续性过年前皮肤炎的患病部将增颇高。

蛋白质突变DF学研究课题结果显示 PCOS 可能会为 X 连锁隐持续性突变DF、常染色纤显持续性突变DF或多突变突变DF模式。通过全部都是序列成像的发现最大量的与 PCOS 则有统持续性的突变DF突变，如甾纤雌激素在裂解及则有统持续性功能持续性的候选突变、雄雌激素在裂解则有统持续性可调突变、口内素在裂解则有统持续性突变、碳水简化合物代谢及能量平衡的候选突变、促持续性腺雌激素在功能持续性及可调的候选突变、脂肪秘密组织则有统持续性的突变以及慢持续性炎症则有统持续性突变。

总之，PCOS 病症学研究课题未能证实此病是由某个突变位点或某个突变突变所所致，其发病可能会与一些突变在特定生态考量在的功用下暴发功用所致疾病暴发有关。

卵母蛋白质变简化：大纤安全部都是检查方知双侧卵母蛋白质平滑持续性减缓，为正常娼妓的 2～5 倍，呈圆形灰白色，内皮很薄、很厚实。切面方知卵母蛋白质白膜平滑持续性很薄，较正常很厚 2～4 倍，白膜下可方知大小不等、≥ 10 个囊持续性肝蛋白质，直径多

腹腔腹腔变简化：患儿因无不受孕，腹腔腹腔依然不受雌雌激素在抑制，呈圆形现相异程度增殖持续性转变，如单纯DF发炎、复杂DF发炎，甚至呈圆形不典DF发炎。依然开放持续性无不受孕上升腹腔腹腔癌的暴发几部将。

遗传持续性特征有：雄雌激素在太多；雌酮太多；黄纤分解雌激素在/肝蛋白质刺雌激素在（LH/FSH）比值减缓；口内素在太多。

造成这些变简化的可能会机制涉及：

1. 皮质-肾上腺-卵母蛋白质轴可调功能持续性诱发

由于肾上腺对促持续性腺雌激素在释放雌激素在（GnRH）敏感持续性上升，排泄太多 LH，抑制卵母蛋白质间质、肝蛋白质膜蛋白质造成太多雄雌激素在。卵母蛋白质内颇台南雌激素在诱导肝蛋白质茁壮，不能呈圆形现出优势肝蛋白质，但卵母蛋白质中会的小肝蛋白质仍能排泄相当于年前肝蛋白质期低水平的嘌呤（E1），加之雄烯二酮在外周秘密组织芳香简化酶功用下转简化为雌酮（E1），呈圆形现出颇高雌酮瓜氨酸。

开放持续性排泄的雌酮和一定低水平嘌呤功用于皮质及肾上腺，对 LH 排泄呈圆形正反馈，使 LH 排泄幅度及频部将上升，呈圆形开放持续性颇高低水平，无周期性持续性，不呈圆形现出排卵中会期 LH 峰，故无不受孕暴发。对 FSH 排泄呈圆形负反馈，使 FSH 低水平相较减少，LH/FSH 比例减缓。LH 低水平升温又促使卵母蛋白质排泄雄雌激素在，呈圆形现出雄雌激素在太多、开放持续性无不受孕的恶持续性循环。

低低水平 FSH 开放持续性抑制，使卵母蛋白质内小肝蛋白质胚胎发育至一定时期，但无优势肝蛋白质呈圆形现出，所致卵母蛋白质多囊；也转变。极少小肝蛋白质呈圆形现出却无不受孕。

2. 口内素在抵御和颇高口内素在瓜氨酸

口内素在促使器官、秘密组织和蛋白质吸收、利用的效能下降时，叫作口内素在抵御（insulin resistance）。左右 50% 患儿相异程度存有口内素在抵御及代偿持续性颇高口内素在瓜氨酸。太多口内素在功用于肾上腺的口内素在不受纤（insulin receptor），可增强 LH 释放并促使卵母蛋白质和颇高血压排泄雄雌激素在；诱导肝脏持续性雌激素在相结合色氨酸（sex hormone-binding globulin， SHBG）裂解，使游离皮质醇上升。

3. 颇高血压遗传持续性功能持续性诱发

50% 患儿存有氢化同上雄酮（DHEA）及氢化同上雄酮盐（DHEAS）升温，可能会与颇高血压皮质网状只见 P450c17α酶活持续性上升、颇高血压蛋白质对促颇高血压皮质雌激素在（ACTH）敏感持续性上升和功能持续性诱发有关。氢化同上雄酮盐升温若有太多的雄雌激素在来自颇高血压。

排卵失常

PCOS 所致患儿无不受孕或稀发不受孕，左右 70% 伴有排卵失常，主要的针灸乏善可陈形式为闭经、排卵稀发和功血，占到排卵诱发娼妓 70%～80%，占到继发持续性闭经的 30%，占到无不受孕DF功血的 85%。由于 PCOS 患儿不受孕功能持续性障碍，缺乏周期性持续性孕雌激素在排泄，腹腔腹腔依然西北面单纯颇高雌雌激素在抑制下，腹腔开放持续性发炎易暴发腹腔腹腔单纯持续性发炎、诱发持续性发炎，甚至腹腔腹腔非典DF发炎和腹腔腹腔癌。

颇台南雌激素在则有统持续性针灸乏善可陈

a. 节肢动物：皮肤的多少和产于因持续性别歧视和种族的相异而有更差异，节肢动物是雄雌激素在增颇高的重为要乏善可陈之一，针灸上评定节肢动物的法则很多，其中会美国食品药品监督管理局中选的评定法则是 Ferriman-Gallway 皮肤评分规范。而今 PCOS 患儿节肢动物反常多不导致为，大规模社区老年人流调结果显示 mFG 评分＞5 分可以治疗节肢动物，太多的持续性毛主要产于在上唇、下腹和小腿侧边。

b. 颇台南雌激素在持续性痤疮：PCOS 患儿多为成体女持续性痤疮，伴有眼部粗糙、毛穿孔粗大，与青春期痤疮相异，具有症状重为、开放持续性时间宽、顽固难愈、治简化学疗法反不宜更差的特点。

c. 女持续性DF皮肤炎（FPA）：PCOS20 岁左右即开始皮肤炎。主要暴发在尾顶部，向同一时间可延展到同一时间尾部（但不侵害发际），向后可延展到后尾部（但不侵害后枕部），只是尾顶部皮肤弥散持续性稀疏、碎裂，它既不侵害发际线，也不会暴发光尾。

d. 皮脂溢出：PCOS 造成太多的雄雌激素在，暴发颇台南雌激素在瓜氨酸，使皮脂排泄上升，所致患儿尾面部油脂太多，毛穿孔减缓，鼻唇沟两侧眼部稍刺痛、油腻，尾皮鳞屑多、尾皮痒，颈、背部油脂排泄也有所上升。

e. 自恋乏善可陈：主要乏善可陈为有男持续性DF产于，一般不浮现明显自恋乏善可陈，如卷曲、乳腺萎缩、歌声低沉及其他生殖器官胚胎发育诱发。在 PCOS 患儿如有典DF自恋乏善可陈不宜注意到鉴别先天持续性颇高血压皮质发炎、颇高血压及排泄雄雌激素在的等。

卵母蛋白质多囊；也转变（PCO）

关于 PCO 的超声波治疗规范虽然进言道了大量的研究课题，但仍不得而知，连带人种的更差异，其治疗规范的统一更加困难。2003 年鹿特丹的 PCO 超声波规范是单侧或双侧卵母蛋白质内肝蛋白质 ≥ 12 个，直径在 2～9 mm，和/或卵母蛋白质纤积（宽×宽×很厚/2）＞10 ml。同时可乏善可陈为淋巴调谐增强。

其他

a. 哮喘：哮喘占到 PCOS 患儿的 30%～60%，其暴发部将因种族和饮食习惯相异而相异。在加拿大，50% 的 PCOS 娼妓存有较重为或哮喘，而其他国家的报导中会哮喘DF PCOS 相较要少的多。PCOS 的哮喘乏善可陈为向心持续性哮喘（也称腹DF哮喘），甚至非哮喘的 PCOS 患儿也乏善可陈为肾脏四周或网膜脂肪产于比例上升。

b. 男婴：由于不受孕功能持续性障碍使 PCOS 患儿不受孕部将减少，且胎死腹中部将增颇高，但 PCOS 患儿的胎死腹中部将是否上升或胎死腹中是否为较重为的结果目同一时间还不清楚。

c. 阻塞持续性睡眠窒息：这种问题在 PCOS 患儿中会非常常方知，且不能单纯用哮喘解释，口内素在抵御较年龄、BMI 或循环皮质醇低水平对睡眠中会头痛的预测功用极大。

d. 抑郁：PCOS 患儿抑郁发病部将上升，且与颇高纤质净资产和口内素在抵御有关，患儿生活质量和持续性评比明显下降。

安全部都是检查和：

1. 基础纤温测定 乏善可陈为单相DF基础纤温直线。

2. B DF超声波安全部都是检查 方知卵母蛋白质减缓，内皮调谐增强，线条较光滑，间质发炎调谐增强；侧或两侧卵母蛋白质各有 10 个以上直径为 2～9 mm 无调谐区，围绕卵母蛋白质大块，呈圆形车轮状依次，叫作戒指征。连续监测未方知主导肝蛋白质胚胎发育及不受孕可能。

3. 治疗持续性刮宫 不宜选在排卵同一时间数日或排卵排卵 6 时长内进言道，刮出的腹腔腹腔呈圆形相异程度增殖转变，无排泄期变简化。

4. 腹腔镜安全部都是检查 方知卵母蛋白质减缓，内皮很薄，同上面光滑，呈圆形灰白色，有时才肾脏。内皮下显露多个肝蛋白质，无不受孕征象，无不受孕穿孔、无血纤、无黄纤。镜下**母蛋白质活秘密组织安全部都是检查可确诊。

5. 遗传持续性测定

a. 检测肝脏雄雌激素在：皮质醇低水平通常不至少止常之内上限 2 倍，氢化同上雄酮、氢化同上雄酮正常或轻度升温。

b. 检测肝脏 FSH、LH：肝脏 FSH 偏低，LH 升温，LH/FSH 比值 ≥ 2～3。无不受孕同一时间 LH 峰值浮现。哮喘患儿由于瘦素在等考量在对中会枢 LH 的诱导功用，LH/FSH 比值也可在正常之内。

c. 检测肝脏雌雌激素在：雌酮（E1）升温，嘌呤（Ez）正常或轻度升温，并恒定予年前肝蛋白质期低水平，E1/E2>1。颇较低正常周期性。

d. 检测尿 17-酮：正常或轻度升温。正常时若有雄雌激素在叫作卵母蛋白质，升温时若有颇高血压功能持续性诱发。

e. 检测肝脏催乳雌激素在（PRL）：其余部分患儿肝脏 PRL 轻度增颇高。

f. 其他：腹部哮喘DF患儿，不宜检测；也血糖及施打耐量试验（OGTT），还不宜检测；也口内素在（正常

1. 一般治简化学疗法对哮喘DF多囊卵母蛋白质综合症患儿，不宜控制饮食和上升革新运动减少纤重为和肥胖，可上升口内感持续性，减少口内素在、皮质醇低水平，从而回复不受孕及不育功能持续性。

2. 药物治简化学疗法

a. 糖皮质：适用于多囊卵母蛋白质综合症的雄雌激素在太多为颇高血压来源或颇高血压和卵母蛋白质混和来源者。会用药物为地塞米松，每晚 0. 25 mg 施打，能学说上诱导氢化同上雄酮盐浓度。剂量若无至少每日 0. 5 mg，以免以致于诱导肾上腺一颇高血压轴功能持续性。

b. 环丙嘌呤（cyproterone）：为 17-吡啶嘌呤类醇，具有很强的抑止雄雌激素在功用，能诱导垂休促持续性腺雌激素在的排泄，使纤外皮质醇低水平减少。与炔雌醇组成乳腺癌，对减少颇台南雌激素在瓜氨酸和治简化学疗法颇台南雌激素在纤征学说上。

c. 螺二甲基（spironolactone）：是醛固酮不受纤的竞争对手持续性诱导剂，抑止雄雌激素在机制是诱导卵母蛋白质和颇高血压裂解雄雌激素在，增强雄雌激素在分解，并有在毛囊竞争对手雄雌激素在不受纤功用。抑止雄雌激素在剂量为每日 40～200 mg，治简化学疗法节肢动物需用药 6～9 个月。浮现排卵线状，可与乳腺癌联合运用于。

d. 乳腺癌：为雌孕雌激素在联合周期性简化学疗法，孕雌激素在通过负反馈诱导肾上腺 LH 诱发颇高排泄，减缓卵母蛋白质造成雄雌激素在，并可反之亦然功用于腹腔腹腔，诱导腹腔腹腔以致于发炎和可调排卵周期性；雌雌激素在可促使肝脏造成持续性雌激素在相结合色氨酸（SHBG），所致游离皮质醇减缓。会用施打短效药物，周期性用，疗程一般为 3～6 个月，可省去。能学说上诱导毛暴发宽和治简化学疗法痤疮。

e. 孕雌激素在后半周期性简化学疗法：可可调排卵并保护腹腔腹腔。对 LH 过颇高排泄同；也有诱导功用。亦可大幅提高回复不受孕特持续性。

f. 可调排卵周期性：除此以外合理运用于药物，对抑止雌雌激素在功用并控制排卵周期性，非常重为要。

g. 减少血雄雌激素在低水平

h. 提升口内素在抵御：对哮喘或有口内素在抵御患儿会用口内素在增敏剂。二甲双胍（metformin）可诱导肝脏裂解，上升外周秘密组织对口内素在的敏感持续性。通过减少血口内素在纠正患儿颇台南雌激素在状态，提升卵母蛋白质不受孕功能持续性，提颇高促不受孕治果。会用剂量为每次施打 500 mg，每日 2～3 次。

i. 诱发不受孕：对有不育要求的患儿在生活模式调整、抑止雄雌激素在和提升口内素在抵御等基础治简化学疗法后，进言道促不受孕治简化学疗法。氯米芬为一线促不受孕药物，氯米芬抵御患儿可给予二线促不受孕药物。诱发不受孕时易暴发卵母蛋白质以致于抑制综合症，需严密监测，进一步提高预防新政策。

3. 动手术治简化学疗法

a. 腹腔镜下卵母蛋白质打穿孔术：对 LH 和游离皮质醇升温者特持续性较好。在腹腔镜下对多囊卵母蛋白质运用于电针或雷射打穿孔，每侧卵母蛋白质打穿孔 4 个为宜，可赢得 90% 不受孕部将和 70% 怀孕部将。

b. 卵母蛋白质突起摘除术：将双侧卵母蛋白质突起各摘除 1/3 可减少雄雌激素在低水平，减轻节肢动物症状，提颇高怀孕部将。术后卵母蛋白质四周粘连暴发部将较颇高，针灸已不会用。

4. 专用不育技术

对于运用于 6 个月以上规范的促不受孕周期性治简化学疗法后有不受孕但仍未怀孕的 PCOS 患儿，或多种药物促不受孕治简化学疗法及专用治简化学疗法无不受孕并急待怀孕的患儿，可以选择胚胎超级任天堂的专用不育技术。

但由于 PCOS 的颇台南雌激素在瓜氨酸和口内素在抵御，造成其生殖、遗传持续性则有统的多种功能持续性失常，使 PCOS 患儿在进言道 IVF 治简化学疗法时易暴发 Gn 颇高反不宜，所致肝蛋白质数太多、血 E2 过颇高，进而上升 OHSS 的暴发部将，过颇高的 LH 低水平使卵蛋白质质量下降，不受精部将减少，这些使 PCOS 患儿已是专用不育治简化学疗法中会的相较难点问题。

a. 纤外不受精技术（IIVF）：对于难治持续性 PCOS 患儿，IVF-ET 是一种学说上的治简化学疗法法则。但由于 PCOS 的颇台南雌激素在瓜氨酸和口内素在抵御造成其生殖及遗传持续性则有统多种功能持续性失常，PCOS 患儿在进言道 IVF 治简化学疗法时易暴发 Gn 的颇高反不宜，因 PCOS 言道 IVF-ET 的患儿与胎盘考量在言道 IVF-ET 的患儿相比，其 hMG 用量较少、**数多、不受精部将低，周期性怀孕部将无显著持续性更差异.

所以对于 PCOS 患儿言道 IVF-ET 治简化学疗法时，合理的降可调方案、适当的超促不受孕法则及必要的专用治简化学疗法新政策（乳腺癌、口内素在增敏剂等）可以上升成功部将并减缓所致结果的暴发。

b. 卵母蛋白质纤外茁壮技术（IVM）：是建模纤外卵母蛋白质的茁壮生态，使从卵母蛋白质采集的未茁壮卵母蛋白质在纤外大幅提高最后茁壮的技术。1935 年 Pincus 等注意到到兔未茁壮卵母蛋白质在普通培训基培训可自动茁壮的反复。二十世纪末期随着 ART 的蓬勃发展，IVF-ET 周期性中会、动手术摘除的卵母蛋白质秘密组织和 PCOS 患儿无视的未茁壮卵言道 IVM 一举成名。

PCOS 患儿的颇台南雌激素在低水平造成其在促不受孕反复中会易暴发肝蛋白质募集太多但茁壮障碍的情况，所以，IVM 技术为 PCOS 患儿的男婴治简化学疗法提供了新的途径。1994 年 Trounson 等首次报导了 PCOS 患儿言道 IVM 赢得怀孕。文献报导在非促不受孕周期性中会直径＜10 mm，无优势肝蛋白质浮现时给与的卵冠丘复合物（OCC）较多，因为优势肝蛋白质浮现后可所致同期募集的其余部分肝蛋白质启动撕裂程序。

IVM 超级任天堂后针灸怀孕部将左右 29%，接近 IVF-ET 成功部将，所以 IVM 是治简化学疗法 PCOS 患儿男婴的一个学说上法则，但因其运用于与针灸时间不长，婴儿对人胚胎发育是否会有障碍尚无肯定结果。

本病预后极好，绝大极少患儿经治简化学疗法后可回复正常的排卵和不育。但远期有并发、哮喘、乳癌的可能会。

编辑： 王依丽